細菌の抗菌薬耐性化には種々の遺伝子もしくはその産物が関わっている。次の記述のうち…

• ⑴ グラム陰性菌の外膜にあるポーリンの増加は、カルバペネム系抗菌薬への耐性化を促す。

  ポーリンが減少・欠損すると薬が外膜を透過しにくくなり耐性化します。増加では耐性化しません。
• ⑵ 腸球菌のバンコマイシン耐性遺伝子 VanA の産物は、細胞壁のペプチドグリカン合成の代替経路で働き、グリコペプチド系抗菌薬の作用を回避する。

  VanAは前駆体末端をD-Ala-D-Lacに変える代替経路を働かせ、グリコペプチド系の結合を回避させます。
• ⑶ リファンピシン耐性菌では、DNA ポリメラーゼ遺伝子の変異により、耐性が獲得されている。

  リファンピシン耐性はRNAポリメラーゼβサブユニット遺伝子（rpoB）の変異によるものです。
• ⑷ カナマイシン耐性遺伝子産物の中には、抗菌薬をリン酸化する酵素として働き、RNA ポリメラーゼへの結合を消失させるものがある。

  リン酸化酵素で修飾されたカナマイシンは、RNAポリメラーゼではなくリボソームへの結合を失います。
• ⑸ R プラスミドなどの伝達性因子を介して薬物排出タンパク質が過剰発現することは、多剤耐性化の一因となる。

  Rプラスミドなどにより排出タンパク質が獲得・過剰発現されると、複数の薬剤がくみ出され多剤耐性となります。

解説

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