反復神経刺激検査の小指外転筋における記録波形（別冊No. 4）を別に示す。この現…
反復神経刺激検査の小指外転筋における記録波形（別冊No. 4）を別に示す。この現象に関わるのはどれか。
- ⑴ Ca²⁺神経終末へのカルシウムイオンの流入がアセチルコリン放出の引き金となるため、反復刺激による振幅の漸減や漸増に直接関わります。
- ⑵ Cl⁻静止膜電位の安定に関わるイオンで、その異常はミオトニアの原因になりますが、アセチルコリンの放出には関与しません。
- ⑶ K⁺活動電位の再分極を担うイオンで、神経終末からのアセチルコリン放出を直接引き起こすものではありません。
- ⑷ Mg²⁺カルシウムと拮抗してアセチルコリン放出を抑える向きに働きます。放出の引き金となるイオンではありません。
- ⑸ Na⁺活動電位の立ち上がりである脱分極を担うイオンで、アセチルコリン放出の引き金そのものではありません。
この問題は別冊の図版（写真・図・表など）を見て答えます。図はこちらに転載していないため、下の出典のページから公式のPDFをご覧ください。解説だけでも読み取り方が分かるように書いています。
解説
正答は⑴です。反復神経刺激検査でみられる振幅の漸減や漸増は、神経筋接合部でのアセチルコリン放出量の変化によって生じ、この放出は神経終末へのカルシウムイオンの流入が引き金となります。高頻度刺激では終末内のカルシウムが蓄積して放出量が増えるため、電位依存性カルシウムチャネルに対する自己抗体をもつランバート・イートン筋無力症候群では漸増現象が現れます。ナトリウムイオンとカリウムイオンは軸索の活動電位の発生と再分極に、塩化物イオンは静止膜電位の安定に関わり、マグネシウムイオンはカルシウムと拮抗して放出を抑える向きに働きます。
出典：厚生労働省ホームページ（https://www.mhlw.go.jp/seisakunitsuite/bunya/kenkou_iryou/iryou/topics/tp260424-07.html）を加工して作成